涉及肥胖的慢性炎癥的血管細胞
2020年12月30日，當體內的脂肪細胞充滿多余的脂肪時 人體工程學，周圍的組織就會發(fā)炎。慢性，低度炎癥是許多與肥胖有關的疾病的驅動因素之一?，F(xiàn)在，UT西南大學的科學家發(fā)現(xiàn)了至少自考機構哪個比較好在小鼠中負責引發(fā)脂肪組織炎癥的一種細胞:鳥類。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《自然新陳代謝》上，最終可能導致治療肥胖的新方法。
內科醫(yī)學副教授拉娜·古普塔(Rana Gupta)博士說：“肥胖個體中脂肪細胞的炎癥與我們與超重相關的許多合并癥有關，例如癌癥，糖尿病，心臟病和感染。” “通過鑒定這些細胞，我們已經邁出了一步，了解了導致這種炎癥的一些初始事件?！?/p>
當一個人消耗的卡路里超過需要的卡路里時，多余的卡路里會以甘油三酸酯的形式存儲在脂肪組織(也稱為白色脂肪組織(WAT))內。研究人員知道，在肥胖人群中，WAT變得過度勞累，脂肪細胞開始死亡，免疫細胞被激活。但是，這種炎癥發(fā)生的確切機制尚不完全清楚。
盡管許多研究都集中在WAT中脂肪細胞或免疫細胞產生的信號分子上，這些信號分子可能會導致炎癥，但古普塔(Gupta)的團隊采用了另一種方法。他們將注意力集中在將血液以及免疫細胞和炎性分子運送到WAT中的血管上。
在2018年，古普塔(Gupta)和他的同事們發(fā)現(xiàn)了一種在小鼠血管中排列的新型細胞-脂肪祖細胞(APC)或繼續(xù)產生成熟脂肪細胞的前體細胞。但是，與大多數(shù)APC不同的是，這種新細胞被稱為纖維炎性祖細胞，即FIP，其產生的信號**了炎癥。在這項新工作中，研究人員更加仔細地研究了FIP在介導炎癥中的作用。
在將年輕的雄性老鼠換成高脂飲食的短短一天之內，Gupta及其同事發(fā)現(xiàn)FIP迅速增加了所產生的炎癥分子的數(shù)量。經過高脂飲食28天后，他們發(fā)現(xiàn)與其他APC相比，F(xiàn)IP的比例**增加。
古普塔說：“這是第一項證明這些細胞在脂肪組織炎癥的守門員中起著非常活躍的早期作用的研究?！?/p>
為了證明FIP數(shù)量和活性的增加不僅僅是已經發(fā)炎的脂肪細胞的副作用，研究小組從一些小鼠的FIP中去除了關鍵的免疫信號基因Tlr4。經過高脂飲食五個月后，缺乏Tlr4的小鼠的體重和脂肪增加的程度與其他高脂飲食小鼠相同。但是轉基因小鼠-不再能夠產生相同信號的FIP-不再具有高水平的炎癥。取而代之的是，其WAT中的炎癥分子水平接近低脂飲食小鼠中的水平。
Gupta和他的同事繼續(xù)表明，在FIP中增加相關信號分子ZFP423的水平也可以緩解小鼠脂肪細胞的炎癥。研究結果指出了降低肥胖者患病風險的可能途徑。
Gupta說：“就減緩這些細胞的炎癥信號而言，ZFP423可能是一個重要的制動器?！?“當然，這在人類和小鼠中是否成立還有待觀察?！?/p>
Gupta的小組正在計劃未來的實驗，以更好地了解高脂飲食的哪些方面會引發(fā)FIP中炎癥信號的增強，以及該結果是否在人體脂肪中成立。
